Αναλύοντας περισσότερες από 160 μελέτες που καλύπτουν πάνω από έναν αιώνα έρευνας, οι συγγραφείς προτείνουν ότι η κόπωση κατά την άσκηση δεν οφείλεται πρωτίστως στην εξάντληση του μυϊκού γλυκογόνου, αλλά στην πτώση της γλυκόζης στο αίμα, δηλαδή στην πρόκληση υπογλυκαιμίας. Η κόπωση φαίνεται να λειτουργεί ως “σήμα από τον εγκέφαλο”, που περιορίζει την άσκηση πριν επέλθει μη αναστρέψιμη ενεργειακή εξάντληση στους μύες, ενώ η πρόσληψη υδατανθράκων κατά τη διάρκεια της άσκησης αυξάνει την απόδοση κυρίως επειδή αποτρέπει την υπογλυκαιμία και όχι επειδή αναπληρώνει άμεσα τα αποθέματα μυϊκού γλυκογόνου.

Παράλληλα, το ηπατικό γλυκογόνο αναδεικνύεται ως καθοριστικός ρυθμιστής της γλυκόζης στο αίμα και της αντοχής στην άσκηση, ενώ αθλητές που ακολουθούν δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων μπορούν να διατηρήσουν υψηλή απόδοση εφόσον η γλυκόζη στο αίμα παραμένει σταθερή. Με λίγα λόγια, η στρατηγική τροφοδοσίας - με βάση την ανακοίνωση - πρέπει να επικεντρώνεται στη διατήρηση της σταθερής γλυκόζης κατά την άσκηση, παρά στην “φόρτωση” μυϊκού γλυκογόνου ή την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων υδατανθράκων.

Στη συνέχεια του άρθρου, παρουσιάζουμε τα βασικά συμπεράσματα αυτής της μελέτης και, στη συνέχεια, δίνουμε το link της πλήρους ανάλυσης για όποιον θέλει να εξερευνήσει τα δεδομένα με λεπτομέρεια.

Η μελέτη οργανώνει τα στοιχεία σε πολλαπλές ενότητες “Evidence” με συνοπτικά ευρήματα.

Evidence 1
Ο μηχανισμός με τον οποίο η εξάντληση των αποθεμάτων γλυκογόνου στους σκελετικούς μύες προκαλεί κόπωση παραμένει υποθετικός. Μια εξελισσόμενη “ενεργειακή κρίση” θα έπρεπε να προκαλεί εξάντληση του ATP στους σκελετικούς μύες, οδηγώντας τελικά σε μυϊκή ακαμψία και όχι απλώς σε κόπωση ολόκληρου του σώματος. Όμως αυτό δεν συμβαίνει. Μια πιο πιθανή εξήγηση είναι ότι η κόπωση κατά την άσκηση αποτελεί μηχανισμό ελέγχου του εγκεφάλου, σχεδιασμένο ώστε να διακόπτει την άσκηση πριν επέλθει μη αναστρέψιμη ενεργειακή εξάντληση στους ενεργοποιημένους σκελετικούς μύες.

Evidence 2
Μια εμβληματική σκανδιναβική μελέτη του 1967 απέτυχε να δείξει ότι τα άτομα που εφάρμοζαν δίαιτες χαμηλές σε υδατάνθρακες (CHO) διέκοπταν την άσκηση. Όχι μόνο με χαμηλά επίπεδα μυϊκού γλυκογόνου, αλλά και με έντονη EIH (υπογλυκαιμία που προκαλείται από την άσκηση)

Evidence 3
Οι πρώιμες μελέτες των Boje, Christensen και Hansen, που έδειξαν ότι η πρόσληψη υδατανθράκων (CHO) μπορούσε να αναστρέψει την εξάντληση σε άτομα κατά τη διάρκεια παρατεταμένης άσκησης, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι: “Η κόπωση πρέπει να θεωρείται ως ένα υπογλυκαιμικό σύμπτωμα εγκεφαλικής προέλευσης”.

Evidence 4
Μια σειρά προσεκτικά σχεδιασμένων μελετών τη δεκαετία του 1980 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η ερμηνεία των Boje, Christensen και Hansen ήταν λανθασμένη, υποστηρίζοντας αντίθετα ότι η πρόσληψη υδατανθράκων (CHO) παρατείνει την άσκηση όχι επειδή προλαμβάνει ή αναστρέφει την υπογλυκαιμία που προκαλείται από την άσκηση (EIH), αλλά επειδή παρέχει μια υποχρεωτική (εξωγενή) πηγή υδατανθράκων στους μύες που έχουν εξαντλήσει τα αποθέματα γλυκογόνου τους κατά τη διάρκεια παρατεταμένης άσκησης. Ωστόσο, καμία από αυτές τις νεότερες μελέτες δεν παρείχε οριστικά αποδεικτικά στοιχεία για να υποστηρίξει αυτή τη νέα υπόθεση, η οποία μέχρι σήμερα παραμένει μη αποδεδειγμένη και σε μεγάλο βαθμό ανεξερεύνητη, με ελάχιστη ή και καθόλου πειραματική τεκμηρίωση.

Evidence 5

Το 88% των μελετών που ανέφεραν σαφές όφελος στην απόδοση κατά την άσκηση από την πρόσληψη υδατανθράκων (CHO) πριν ή κατά τη διάρκειά της, διαπίστωσαν επίσης ότι οι συγκεντρώσεις γλυκόζης στο αίμα (BG) μειώνονταν κατά την άσκηση στην ομάδα ελέγχου (placebo). Αυτό είναι σημαντικό, καθώς ελάχιστες, αν όχι καμία, από αυτές τις μελέτες εξέταζαν ενεργά τη μείωση της γλυκόζης στο αίμα ως σημαντικό παράγοντα που προκαλεί κόπωση κατά την άσκηση

Evidence 6
Οι νευρικοί μηχανισμοί μέσω των οποίων η πτώση της γλυκόζης στο αίμα (BG) περιορίζει τη στρατολόγηση κινητικών μονάδων των σκελετικών μυών, προκειμένου να αποτραπεί ο κίνδυνος γλυκοπενικής εγκεφαλικής βλάβης, είναι καλά τεκμηριωμένοι. Η βιολογική επίδραση της υπογλυκαιμίας στην απόδοση κατά την άσκηση πρέπει να αξιολογείται σε σχέση με τα βασικά (αρχικά) επίπεδα γλυκόζης κάθε ατόμου και το μέγεθος της μείωσης της γλυκόζης, καθώς διαφέρουν από άτομο σε άτομο. Μπορεί να εμφανίζονται υποκλινικά (χωρίς να γίνονται αντιληπτά) και να εκδηλώνονται ακόμη και σε υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης σε άτομα με χρόνια αυξημένη γλυκαιμία. Κατά συνέπεια, η πτώση της γλυκόζης στο αίμα σε σχέση με μια προηγούμενη τιμή έχει σημαντικές βιολογικές συνέπειες στην απόδοση κατά την άσκηση, πέρα από την απόλυτη τιμή της γλυκόζης στο αίμα.

Evidence 7
Παρά το γεγονός ότι συνήθως προτείνονται υψηλές ποσότητες CHO, δεν υπάρχει σαφής σχέση “περισσότερο CHO → ακόμα καλύτερη απόδοση”. Οι επιδόσεις είναι ισοδύναμες ακόμη και μετά από σχετικά χαμηλά επίπεδα (≈15–30g/h).

Evidence 8
Ενθαρρύνονται από ειδικούς οι αθλητές να καταναλώνουν έως και 2gr υδατανθράκων (CHO) ανά λεπτό κατά τη διάρκεια παρατεταμένης άσκησης, ώστε να προληφθεί η εξάντληση των αποθεμάτων μυϊκού γλυκογόνου. Παράλογα, οι ίδιες αυτές οδηγίες προωθούνται και σε αθλητές που συμμετέχουν σε δραστηριότητες διάρκειας άνω των 3 ωρών. Ωστόσο, η παρατεταμένη έντονη άσκηση (π.χ. υπερμαραθώνιοι αγώνες) συχνά ολοκληρώνεται σε εντάσεις (60%–75% VO₂max) στις οποίες η οξείδωση του λίπους θα μπορούσε να να καλύψει σημαντικό ποσοστό της απαιτούμενης ενέργειας, ιδιαίτερα καθώς οι ρυθμοί οξείδωσης του λίπους αυξάνονται με τη σταδιακή εξάντληση του μυϊκού γλυκογόνου.

Evidence 9
Ο μυϊκός ιστός δεν εξοικονομεί γλυκογόνο όταν λαμβάνονται CHO, αντιθέτως η διάλυση του μυϊκού γλυκογόνου αυξάνεται όταν υπάρχουν επαρκείς υδατάνθρακες, επειδή η γλυκόζη είναι διαθέσιμη. Αντίθετα, ο ρυθμός χρησιμοποίησης του μυϊκού γλυκογόνου κατά την άσκηση καθορίζεται από τη συγκέντρωσή του στην αρχή της άσκησης.

Evidence 10
Οι αυξημένοι ρυθμοί μυικής γλυκογονόλυσης που παρατηρούνται όταν η πρόσληψη υδατανθράκων κατά την άσκηση είναι υψηλή μειώνουν τους ρυθμούς οξείδωσης του λίπους. Ουσιαστικά, το μυϊκό γλυκογόνο καθορίζει τον ρυθμό με τον οποίο χρησιμοποιείται κατά την άσκηση, ρυθμίζοντας τον ρυθμό οξείδωσης του κύριου εναλλακτικού καυσίμου, δηλαδή του λίπους. Το φαινόμενο αυτό φαίνεται να ρυθμίζεται ορμονικά.

Evidence 11
Αντίθετα, η πρόσληψη υδατανθράκων (CHO) κατά τη διάρκεια της άσκησης μειώνει ή, σε υψηλούς ρυθμούς πρόσληψης, καταστέλλει πλήρως τη γλυκογονόλυση στο ήπαρ. Το αποτέλεσμα αυτό οφείλεται σε μηχανισμούς ρύθμισης που στοχεύουν στη διατήρηση σταθερής συγκέντρωσης γλυκόζης στο αίμα (BG), η οποία θεωρείται ο πρωταρχικός στόχος του ανθρώπινου μεταβολισμού

Evidence 12
Κατά τη διάρκεια παρατεταμένης άσκησης, η οξείδωση υδατανθράκων (CHO) σε ολόκληρο το σώμα μειώνεται, ενώ η οξείδωση της γλυκόζης του αίματος (BG) αυξάνεται προοδευτικά, ανεξαρτήτως έντασης. Κατά συνέπεια, η υπογλυκαιμία που προκαλείται από την άσκηση (EIH) είναι πιθανό να εμφανιστεί χωρίς πρόσληψη υδατανθράκων, ιδιαίτερα όταν η άσκηση ξεκινά με χαμηλά αποθέματα ηπατικού γλυκογόνου και περιορισμένη ικανότητα ηπατικής γλυκονεογένεσης.

Evidence 13
Η μείωση των αποθεμάτων γλυκογόνου στο ήπαρ διεγείρει τη λιπόλυση στον λιπώδη ιστό, αυξάνοντας την οξείδωση του λίπους στους μύες και εξοικονομώντας περαιτέρω τόσο τη γλυκόζη του αίματος (BG) όσο και το μυϊκό γλυκογόνο.

Evidence 14
Γενετικά τροποποιημένοι αρουραίοι με αυξημένη περιεκτικότητα ηπατικού γλυκογόνου σε κατάσταση ηρεμίας, καθώς και κατά τη διάρκεια άσκησης και νηστείας, παρουσιάζουν επίσης μεγαλύτερη ανθεκτικότητα στην υπογλυκαιμία που προκαλείται από την άσκηση (EIH) και ανώτερη απόδοση στην άσκηση. Αντίθετα, αρουραίοι με μεγαλύτερη ικανότητα αποθήκευσης μυϊκού γλυκογόνου δεν εμφανίζουν βελτιωμένη απόδοση, ούτε αρουραίοι που αδυνατούν να συνθέσουν μυϊκό γλυκογόνο παρουσιάζουν μειωμένη απόδοση στην άσκηση.

Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι: “…τα αποτελέσματα αυτά αναδεικνύουν το ηπατικό γλυκογόνο ως βασικό ρυθμιστή της αντοχής στην άσκηση στα ποντίκια, επίδραση που ενδέχεται να ασκείται μέσω της διατήρησης των συγκεντρώσεων γλυκόζης στο αίμα.”

Evidence 15
Αθλητές με χρόνια δίαιτα χαμηλή σε CHO επιτυγχάνουν τους υψηλότερους ρυθμούς οξείδωσης λίπους που έχουν καταγραφεί ποτέ σε ανθρώπους (>1,5 g/λεπτό), ακόμη και όταν ασκούνται σε εντάσεις άνω του 85% του VO₂max τους. Αυτό αμφισβητεί την ύπαρξη του λεγόμενου “σημείου διασταύρωσης”, σύμφωνα με το οποίο όσο αυξάνεται η ένταση της άσκησης αυξάνεται η οξείδωση υδατανθράκων (CHO) και μειώνεται η οξείδωση λίπους, έτσι ώστε πάνω από περίπου το 85% του VO₂max να οξειδώνονται αποκλειστικά υδατάνθρακες. Αυτό με τη σειρά του αμφισβητεί την αντίληψη ότι οι υδατάνθρακες αποτελούν «υποχρεωτικό» καύσιμο τόσο για άσκηση υψηλής έντασης όσο και για παρατεταμένη άσκηση

Evidence 16
Μια πρόσφατη μελέτη διαπίστωσε ότι η απόδοση αθλητών που είχαν προσαρμοστεί για 6 εβδομάδες είτε σε δίαιτα υψηλών υδατανθράκων (380gr CHO/ημέρα) είτε σε δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων (40 g CHO/ημέρα) δεν διέφερε κατά τη διάρκεια παρατεταμένης υπομέγιστης άσκησης, παρότι η δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων συνοδευόταν από χαμηλότερα επίπεδα γλυκογόνου και μειωμένη οξείδωση υδατανθράκων.

Ωστόσο, η κατανάλωση 10 gr υδατανθράκων ανά ώρα κατά τη διάρκεια της άσκησης αύξησε την απόδοση κατά 12% έως 20%, ενώ παράλληλα εξάλειψε την υπογλυκαιμία που προκαλείται από την άσκηση (EIH). Παρόλο που τα επίπεδα γλυκογόνου και η οξείδωση υδατανθράκων σε επίπεδο ολόκληρου του σώματος ήταν χαμηλότερα στη δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων — όπως έδειξαν πολλαπλές αναλύσεις — η απόδοση διατηρήθηκε. Αυτό αμφισβητεί άμεσα τον καθοριστικό ρόλο του μυϊκού γλυκογόνου και της συνολικής οξείδωσης υδατανθράκων, και αντίθετα υποδηλώνει ότι η υπογλυκαιμία που προκαλείται από την άσκηση (EIH) αποτελεί κεντρικό προσδιοριστικό παράγοντα της απόδοση.

Link Μελέτης: Carbohydrate Ingestion on Exercise Metabolism and Physical Performance 

Timothy D Noakes , Philip J Prins , Alex Buga , Dominic P D’Agostino ,  Jeff S Volek , Andrew P Koutnik

Γρηγόρης Αποστολίδης